脂肪性肝病要害致病机制与防治药物研制获得新进展
中新网长沙8月14日电 (鲁毅 陶亮)代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)正在影响越来越多人的身体健康。由南华大学铁科学研讨团队领衔的最新研讨成果发现，肝脏铁过载引发铁逝世是代谢相关脂肪肝炎(MASH)发病和开展的要害机制；别的，针对此研讨研制的新药FOT1(FerroTerminator1，铁死终结者)在阻断肝脏铁积蓄和铁逝世方面临床前药效优秀。
8月13日，该项研讨成果以南华大学为榜首单位在世界闻名学术期刊《Cell Metabolism》(《细胞代谢》)宣布，由南华大学、浙江大学、温州医科大学联合研制。
南华大学铁科学研讨团队介绍，MASH是MAFLD的一种病理亚型，曾经被称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，以肝脂肪变性、炎症和纤维化为特征，终究可开展为肝硬化乃至肝细胞癌，对大众健康构成严重要挟。长期以来，对该病开展的要害机制了解的局限性，阻止了确认有用医治靶点的开展。
环绕肝脏铁积蓄与MAFLD产生开展的联系，以及铁螯合剂对MASH开展的影响及其潜在机制，研讨团队经过剖析MAFLD患者人群肝脏铁含量数据发现，MASH患者表现出肝脏铁积蓄，而且与疾病开展呈强正相关性；经过剖析MASH患者人群大行列数据，结合多种小鼠MASH疾病模型功用挑选，发现新式铁螯合剂FOT1可下降铁积蓄和阻断铁逝世然后有用防治MASH疾病产生开展以及肝铁积蓄经过c-Myc-Acsl4调控轴引发铁逝世从而加快MASH疾病开展的致病机制；此外，经过MAFLD患者人群行列和多种小鼠疾病模型数据整合剖析，发现血清铁蛋白水平可以作为评价FOT1医治MASH药效的生物标志物。
南华大学铁科学研讨团队表明，该项研讨成果不只阐明晰肝铁积蓄在MASH产生开展过程中的分子调控机制，而且为MASH防治供给了新靶点和具有临床转化潜力的药物。(完)
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